นักวิจัยได้ระบุเส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมการนอนหลับ จากการศึกษาการกลายพันธุ์ของยีนในหนู พวกเขาสามารถแสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ที่เรียกว่า histone deacetylase

"เรามุ่งเน้นไปที่โปรตีนที่เรียกว่าไคเนส 3 ที่เหนี่ยวนำด้วยเกลือหรือที่เรียกว่า SIK3 ซึ่ง phosphorylates HDAC4" ศาสตราจารย์ Funato กล่าว "ก่อนหน้านี้เราพบว่าโปรตีนนี้มีผลอย่างมากต่อ การนอนหลับ " ทีมงานพบว่าเมื่อขาด SIK3 หรือเมื่อ HDAC4 ถูกดัดแปลงเพื่อป้องกัน phosphorylation หนูจะนอนน้อยลง ในทางตรงกันข้าม เมื่อหนูมี SIK3 เวอร์ชันที่แอคทีฟมากขึ้น ซึ่งเพิ่มระดับฟอสโฟรีเลชันของ HDAC4 พวกมันจึงนอนหลับมากขึ้น พวกเขายังระบุโปรตีนเพิ่มเติม LKB1 ซึ่ง phosphorylates SIK3 และมีผลยับยั้งการนอนหลับที่คล้ายคลึงกันเมื่อขาด "ผลการวิจัยของเราระบุว่ามีเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์สมองจาก LKB1 ถึง SIK3 และจากนั้นไปยัง HDAC4" ศาสตราจารย์ Masashi Yanagisawa ผู้ร่วมวิจัยกล่าว "เส้นทางนี้นำไปสู่การเกิดฟอสโฟรีเลชั่นของ HDAC4 ซึ่งส่งเสริมการนอนหลับ ส่วนใหญ่อาจเป็นเพราะมันส่งผลต่อการแสดงออกของยีนที่ส่งเสริมการนอนหลับ" ทีมได้ทำการทดลองเพิ่มเติมเพื่อระบุเซลล์สมองที่เส้นทางเหล่านี้ควบคุมการนอนหลับ สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงปริมาณของ SIK3 และ HDAC4 ในเซลล์ประเภทต่างๆ และบริเวณสมอง ผลการวิจัยระบุว่าการส่งสัญญาณภายในเซลล์ของคอร์เท็กซ์จะควบคุมความลึกของการนอนหลับ ในขณะที่การส่งสัญญาณภายในไฮโปทาลามัสจะควบคุมปริมาณการนอนหลับลึก สำหรับบริเวณสมองทั้งสองนั้น เซลล์ประสาทกระตุ้นซึ่งสามารถกระตุ้นเซลล์ประสาทอื่นๆ ได้ถูกระบุว่ามีบทบาทสำคัญ ผลลัพธ์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญเกี่ยวกับวิธีการควบคุมการนอนหลับ ซึ่งอาจนำไปสู่ความเข้าใจที่มากขึ้นเกี่ยวกับความผิดปกติของการนอน ตลอดจนการพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ๆ